Наукова діяльність

   Відповідальна за наукову роботу кафедри - доцент, к.мед.н.  Анохіна Світлана Іванівна.

   Механізми нейроімуноендокринної взаємодії, фактори ризику їх дизрегуляції та можливості фармакологічної корекції

Термін виконання: початок – 03.2024 р.

                                  закінчення – 12.2028 р.

Актуальність роботи. Цукровий діабет є важливою медико-економічною проблемою в усіх країнах світу. За даними ВООЗ, 150 мільйонів людей у світі зараз хворіють на цукровий діабет, а до 2025 року ця цифра повинна подвоїтися. Системні розлади при діабеті, пов’язані із запаленням і окисним стресом, вражають багато органів, які вважаються класичними «органами-мішенями» діабету. Багато досліджень свідчать, що діабет може впливати на тяжкість і клінічний перебіг таких захворювань як бронхіальна астма, гіпертонічна хвороба, інфаркт міокарда, хвороб печінки та нирок. Разом із тим, існуючі на сьогоднішній день уявлення про механізми нейроімуноендокринної взаємодії, фактори ризику їх дизрегуляції та можливості фармакологічної корекції при зазначених патологічних станах не дозволяють створити цілісної уяви про патогенез останніх, що обумовлює необхідність подальших експериментальних досліджень.

Мета роботи: Встановити окремі ланки патогенезу порушення функції паренхіматозних органів при цукровому діабеті типу 2 за патобіохімічними, імунологічними та морфологічними критеріями та з’ясувати роль мелатонінергічної системи у перебігу гострого пошкодження нирок різного генезу та виявити механізми нефропротекторних ефектів деяких агоністів мелатонінових рецепторів.

Завдання дослідження:

1. Вивчити системний вміст медіаторів запалення – окремих про- та протизапальних цитокінів – маркерів ураження внутрішніх органів у хворих на ЦД2.

2. Дослідити системні показники активності профібротичних факторів легень – TGF-β1 і тромбоцитарного фактора росту I у хворих на ЦД2.

3. Вивчити показники глікемії та їх ендокринної регуляції (інсулін, лептин), вміст білків гострої фази запалення, печінкових ферментів, коагулограми, активність про- та антиоксидантних систем, стан протео- та фібринолітичних систем крові, вираженість нітрозативного стресу, ліпідний профіль крові у хворих на ЦД2 для подальшого аналізу відповідності системних показників органоспецифічним.

4. Проаналізувати дані рентгенографії, комп’ютерної томографії ОГК, доплерографії сонних артерій, спірометрії, пульсоксиметрії, УЗД серця у хворих на ЦД2.

5. Вивчити показники оксидативного та нітрозативного стресу, активність антиоксидантного захисту, стан фібрино- і протеолітичною активності у внутрішніх органах та крові щурів з експериментальним ЦД2.

6. Дослідити патоморфологічні зміни тканин досліджуваних органів за даними аутопсії у хворих на ЦД2 та у щурів з експериментальним ЦД2 на світлооптичному та електронномікроскопічному рівнях.

7. Проаналізувати відповідність системних та органоспецифічних змін досліджених показників.

8. Виявити та порівняти нефропротекторну активність мелатоніну та окремих інших агоністів мелатонінових рецепторів у перебігу гострого пошкодження нирок різного генезу (гліцеролова, гентаміцинова, парацетамолова, ішемічно-реперфузійна) за різних умов освітлення.