Новини

ВІТАЄМО НА САЙТІ КАФЕДРИ ФІЗІОЛОГІЇ ім. Я.Д. КІРШЕНБЛАТА


колектив кафедри



ВЕЛЬМИШАНОВНІ КОЛЕГИ!

 

Оргкомітет всеукраїнської науково-практичної конференції

Фізіологія і патологія нейроімуноендокринної регуляції

має честь запросити Вас взяти участь у її роботі. Ми будемо раді вітати Вас у ВДНЗ України "Буковинський державний медичний університет "

05-06 жовтня 2017 р.

Конференція включена до Реєстру з’їздів, конгресів, симпозіумів та науково-практичних конференцій,  які проводитимуться у 2017 році.

 

Мета конференції – вшанування пам’яті професора Я.Д. Кіршенблата; формування основних завдань нейроімуноендокринології і наукових напрямів на найближчі роки; оптимізація підготовки молодих учених.

 

З найкращими побажаннями - оргкомітет



Сенсаційні новини!

Нобелівська асамблея Каролінського Університету  вирішила нагородити Нобелівською Премією 2017 року у галузі Фізіології або Медицини команду вчених у складі Джефрі Хола, Майкла Росбаша та Майкла Йанга (Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash and Michael W. Young) за їхні

"відкриття молекулярних механізмів контролю циркадних ритмів"

Життя на Землі пристосоване до обертання планети навколо Сонця. Впродовж багатьох років нам було відомо, що живі організми, включно з людьми, мають внутрішні біологічні годинники, які допомагають їм передбачати та адаптовуватись до регулярного ритму світлового дня. Але як саме працює цей внутрішній годинник? Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash та Michael W. Young змогли зазирнути всередину наших біологічних годинників та з'ясувати яким саме є механізм їхньої роботи. Дослідження пояснює, як рослини, тварини та люди адаптуються до їхніх біологічних ритмів, які одночасно синхронізуються зі змінами на Землі.

Беручи за основу модель організму мух дрозофіл, цьогорічні Нобелівські лауреати змогли ізолювати ген, який контролює добові біологічні ритми. Вони виявили, що цей ген кодує протеїн, який акумулюється всередині клітини вночі та розпадається вдень. Відповідно, вони також змогли ідентифікувати додаткові компоненти протеїнів цього механізму, вивчаючи самостійність цих циркадних процесів всередині клітини. Таким чином, було виявлено, що аналогічні принципи функціонування протеїнів у клітинах можна виявити й у інших багатоклітинних організмах, в тому числі і в людей.

Наш внутрішній годинник із абсолютною точністю адаптується до фізіологічних змін, які ми відчуваємо протягом різних фаз світлового дня. Годинних регулює такі важливі аспекти, як поведінка, рівень гормонів, сон, температура тіла та метаболізм. Наше самопочуття змінюється при наявності дисбалансу між навколишнім середовищем та внутріншнім біологічним годинником, наприклад, під час подорожей між різними часовими поясами ми відчуваємо таке явище як "jet lag" — втому через різницю у часі. Також існують докази, що хронічний дисбаланс між нашим стилем життя та добовими ритмами, які визначає наш біологічний годинник, збільшує ризик виникнення різноманітних захворювань.

У 1984 році, Хол, Росбаш та Янг змогли ізолювати періодичний ген (periodic gene) і виявили PER-протеїн, який кодується цим геном і накопичується вночі та руйнується протягм дня. PER-протеїни циркулюють в клітині 24 години та синхронізуються з циркадними ритмами. При активності періодичного гену синтезується мРНК, яка транспортується в цитоплазму клітини та виступає субстратом для синтезу PER-протеїну. Він, в свою чергу, акумулюється в ядрі клітини, де блокується активніть періодичного гену. Таким чином, інгібується зворотній механізм, який лежить в основі циркадного ритму. Проте питання щодо механізму регуляції залишалося відкритим. Це і надало поштовх для відкриття Майклом Янгом ще одного гену, який кодує білок DBТ, що затримує акумуляцію PER протеїну.

Більше інформації за посиланням:
https://www.nobelprize.org/…/med…/laureates/2017/press.html…
https://www.facebook.com/nobelprize/posts/10154989442424103


Вітаємо іменинників!

Дудку Євгенію Анатоліївну







До всесвітнього дня сну

СОН – ВЧОРА, СЬОГОДНІ, ЗАВТРА

 

 

18 березня, п’ятниця

Всесвітній день сну


 

Сон нам життєво необхідний. Під час нормального і здорового сну в нашому організмі відбуваються унікальні відновні процеси, без яких нам ніяк не можна відчути бадьорість і компенсувати повноту наших сил. Ідея відзначати «День сну» існує давно.

Вперше Всесвітній день сну (World Sleep Day) був проведений 14 березня 2008 року й з того часу відзначається щорічно в рамках проекту ВОЗ із проблем сну та здоров’я. Європейські країни давно оцінили важливість і користь заходів, присвячених «Всесвітньому дню сну», який в п’ятницю другого повного тиждня березня. цей день активізується соціальная реклама, проводяться конференції й симпозіуми, присвячені проблемам сну та впливу розладів, пов’язаних з його порушенням, на здоров’я людини та суспільство в цілому.

В 2016 році Міжнародний день сну припадає на 18 березня.

Сон — особлива форма існування організму, не менш  складна, ніж денне неспання. Під час правильного перебігу сну організм відновлює сили, витрачені на денну активність, «приводить себя в порядок». Саме тому здорова людина прокидається з відчуттям свіжості й приливу сил. Сон допомогає мозку позбутися всего зайвого, «зчищуючи» з нейронних сполучень непотрібні білки. Збалансироване харчування, правильна организація режиму дня, достатній час для сну — необхідні умови для збереження фізичного й психічного здоровя на довгі роки.

В средньому, кажна людина проводить у сні третину свого життя.

Доведено, що тривалі періоди недосипання негативно впливають на якість життя: зникає почуття гумору, з’являється дратівливість, замкнутість, зацикленість на одних і тих же проблемах. Втрата лише 4 годин сну знижує швидкість реакції на 45%. Погіршується пам’ять, можливе загострення різноманітних захворювань. Медики називають неякісний сон сходинкою до майбутніх інсультів, інфарктів та інших серйозних захворювань. Недосипання не тільки знижує працездатність, але й призводить до нервових розладів. Відсутність або нестача сну впливає на продуктивність, увагу, довготривалу пам’ять і підштовхує до вживання стимуляторів, наркотиків та алкоголю. Це також веде до втомлення, стурбованості, розчаруванню, гніву, імпульсивної поведінки, збільшенню ваги, ризикованої поведінки за кермом і не тільки, підвищення кров’яного тиску, зниженню імунітету та стресостійкості та багатьох інших неприємностей. У той же час, нормальний сон – один з дієвих способів профілактики серцево-судинної патології, ожиріння, сезонних емоційних розладів.

За даними медичної статистики в світі від тих чи інших порушень сну страждає вже більш як 50% всього населення, за останні 100 років загальна тривалість нічного сну зменшилася на 20%.

Найбільш поширене захворювання сну безсоння (наукова назва інсомнія). На цю недугу страждають від 11 до 35% дорослого населення різних країн світу. Серед основних причин безсоння відзначаються гострий та хронічний стресс, неврози, якими наповнені наші будні. Частіше від безсоння страждають люди після 50 років і жінки. Юристи та працівники сфери освіти, культури і мистецтва потенційно перебувають у групі ризику до прояву цього захворювання. Найчастіше безсоння підстерігає своїх жертв восени, що пов’язане зі зменшенням тривалості світлового дня, і навесні, коли загострюються різні розлади нервової системи й порушення насторою. Інсомнія тягне за собою зниження концентрації уваги, дратівливість і зниження настрою, спричиняє зниження імунітету в цілому.

Стара істина стверджує ‑ «сон - найкращі ліки», і результати досліджень останніх років підтверджують справедливість цієї народної істини.

Вважається, що життя в індустріальному суспільстві шкідливо впливає на сон. Люди, існуючи в умовах цивілізації, страждають від хронічного недосипання, продовжуючи бадьору активність після настання природної темряви завдяки штучному освітленню.

Антропологи з Університету Нью-Мексико спростували це розповсюджене уявлення, прослідкувавши за режимом дня аборигенних племен сучасних мисливців-збирачів. Виявляється, що в середньому мисливці-збирачі сплять 6 годин 25 хвилин на добу, що відповідає нижній межі тривалості сну сучасних дорослих європейців та американців. Як вважають автори статті, сон тривалістю 8-9 годин є порівняно недавнім феноменом. Він пояснюється переселенням людей з африки в більш високі широти, де ночі довші, ніж на екваторі. Крім того сучасній людині потрібна більша тривалість сну для якісної обробки великого об’єму інформації, який накопичується протягом дня.

 

У сучасному світі недосипання являє собою серйозну проблему. Доктор Пол Келлі із Оксфордського університету вважає, що необхідні суттєві зміни в режимі дня сучасної людини [Paul Kelley. Honorary Clinical Research Associate in the Sleep and Circadian Neuroscience Institute ].

Єксперименти по дослідженню циркадіанних ритмів показали, що середньостатистична дитина не починає належним чином концентруватися на навчальній роботі до 8:30. Аналогічним чином, 16-річному слід починати навчання о 10 годині ранку для досягнення найкращих результатів, а студенти повинні починати заняття об 11-ій ранку.  Доктор Келлі вважає, що просте зміщення шкільного розкладу може підвищити успішність на 10 %. Раніше він був завучем середньої школи Монксітану в Північному Тайнсайді, де переніс час початку занять з 8:30 на 10-ту ранку, і виявив, що число вищщих оцінок зросло на 19 %.

Келлі заявив, що майже всі студенти втрачають близько 10 годин сну на тиждень, тому що вони змушені вставати рано. «Просто змінивши час початку занять, ми можем покращити якість життя цілих поколінь дітей», - сказав він.

У той же час, компанії, які починають робочий день раніше, імовірно, також знижують продуктивність працівників. Однак, незважаючи на це та подібні дослідження, які час від часу з’являються в наукових часописах, інерційна система державного управління не приділяє цій проблемі достатньої уваги, посилаючись на складність розрахунку та узгодження робочого часу підприємств та навчальних закладів.

Ще одним важливим і цікавим для дослідників аспектом сну є сновидіння. Сучасне обладнання дозволяє привідкрити завісу над таємницею сновидінь, і науковці з різних країн охоче це роблять. Так, відомо, що нічний сон протікає фазово зі змінами фази повільного сну на фазу швидкого, коли людина бачить сновидіння. В цей час її очі швидко рухаються під закритимі повіками. Спеціалісти давно підозрювали, що ці рухи якось пов’язані із візуальним (зоровим) рядом, який уявляється увісні, однак ця гіпотеза до цього часу не була підтверджена на практиці. Учені з США, Франції та Ізраілю опублікували результати дослідження, яке на основі спостережень за активністю мозку 19-ти добровольців підтверджують її справедливість. Більше всього уваги вони приділили медіальній скроневій частці – ця ділянка мозку задіяна не в обробці зорової інформації що надходить до мозку, а її пригадуванні, що власне й відбувається під час сну.

Спочатку дослідники з’ясували, як активуються нейрони в медіальній скроневій частці під час неспання. Для цього вони показували піддослідним фотографії, а потім просили їх пригадати. Приблизно через 0,3 секунди після демонстрації картинки, а також під час пригадування, в досліджуваній ділянці мозку спостерігався специфічний спалах активності нейронів. Аналогічну активність учені зареєстрували в цій ділянці й під час фази швидкого сну, при чому кожен новий спалах виникав після того, як людина рухала очима.

Більш глибокі дослідження нейрональної активності мозку під час сну й неспання найближчим часом дозволять зробити припущення навіть про те, що саме снится людині, а можливо й об’єктивно аналізувати сновидіння.

Сподіваємось, що сухі наукові факти не зменшать для Вас привабливість сну і таємничість сновидінь.

Нехай цей день буде для Вас ще одним приводом приділити увагу своєму сну, а разом з тим і здоров’ю.

Приємного, здорового повноцінного Вам сну!

 

Підготувала доцент кафедри фізіології ім. Я.Д. Кіршенблата Ясінська Олена Вікторівна

 

Старайтесь не накапливать периоды «недосыпа»... (Фото: wavebreakmedia, Shutterstock)




 
 
 
 
 
 


 
 

ДО ДНЯ БОРОТЬБИ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ:

Інсулін

Інсулін

Історія інсуліну - це ціла колекція фантастичних сюжетів про те, як робляться видатні наукові відкриття.

Інсулін займає в історії науки особливе місце. За одну й ту ж молекулу Нобелівський комітет двічі присуджував премію: у 1923 році - за його відкриття (Фредеріку Бантінгу і Джоні Маклеод), а в 1958-му - за встановлення його хімічного складу Фредеріку Сенгеру (інсулін і тут виявився першим - першим білком з повністю розшифрованою послідовністю амінокислот). Сенгер до того ж був першим з хіміків, який отримав Нобелівську премію двічі (другий раз - в 1980-му, разом з Полом Бергом і Уолтером Гілбертом, за розробку методів розшифровки нуклеїнових кислот). У 1978 році інсулін став першим людським білком, синтезованим в генетично модифікованій бактерії. З інсуліну почалася нова епоха в біотехнології: в 1982 році американська компанія Genentech стала продавати натуральний людський інсулін, синтезований в біореакторі генно-модифікованими бактеріями кишкової палички.

В історії відкриття інсуліну з волі випадку зібрана ціла колекція невигадані сюжетів про те, як робляться відкриття - схоплений за хвіст успіх і нагорода за маніакальну завзятість, неоднозначна роль наукового керівника, негарна боротьба за пріоритети і приклади рідкісного благородства та безкорисливості, жалісливі історії чудесних зцілень, слава і забуття... Єдине, що в цій історії не цілком типове - це немислима швидкість впровадження відкриття в практику: від геніального осяяння до перевірки дії препарату на собаках з ампутованою підшлунковою залозою минуло лише три місяці, через вісім місяців інсуліном вилікували першого пацієнта, а через два роки фармацевтичні компанії могли забезпечити ним усіх нужденних.

Більшість з живучих на Землі приблизно двохсот мільйонів діабетиків страждають так званим діабетом другого типу - інсулін в їхньому організмі виробляється, але частково або повністю не діє на мембрани клітин. Найчастіше порушення синтезу мембранних білків - рецепторів інсуліну пов'язане з хронічним переїданням і ожирінням. При цій формі хвороби ін'єкції інсуліну абсолютно безглузді, але можна підтримувати себе у відносно непоганому стані за рахунок низькокалорійної дієти з мінімумом вуглеводів, а якщо необхідно, приймати препарати, які знижують рівень глюкози в крові. Якщо вчасно поставити діагноз і дуже постаратися, ретельно виконуючи всі рекомендації лікаря, можна навіть знову привчити клітини до нормальної реакції на інсулін. Але найкраще лікування - це профілактика.

Приблизно 10-15% діабетиків хворіють на діабет першого типу - в їхній підшлунковій залозі інсулін не синтезується зовсім або (хоча б спочатку) виробляється в недостатній кількості. Найчастіше причиною діабету I типу стає генетично обумовлений збій в імунній системі: лімфоцити починають руйнувати бета-клітини острівців Лангерганса, які синтезують інсулін, приймаючи їх за ворогів. До відкриття інсуліну такі хворі були приречені: через кілька років після початку захворювання в організмі порушувався не тільки вуглеводний, а й жировий обмін (його регуляція - ще одна з функцій інсуліну).


Отруєння продуктами розпаду жирів - ацетоном і ацетооцтовою кислотою - призводило до гіперглікемічної коми (гіперглікемія - надлишок цукру в крові) і смерті. Коли у видихуваному повітрі хворим починав відчуватися запах ацетону, це було вірною ознакою початку кінця.
 

По суті діабет і зараз залишається невиліковною хворобою: бета-клітини не відновлюються і хвороба, одного разу почавшись, може тільки прогресувати. Єдиний порятунок для хворих - регулярні ін'єкції інсуліну. Тоді (зрозуміло, теж при дотриманні дієти) можна дожити до глибокої старості без істотного зниження якості життя. Щоб довести себе до гіперглікемічної коми, треба бути або жебраком жителем зовсім поганої країни, що розвивається, або старанно порушувати рекомендації лікаря. Більш вірогідною є гіпоглікемічна кома, викликана різким падінням концентрації глюкози в крові - наприклад, від поєднання передозування інсуліну і голоду. Більшість діабетиків про всяк випадок завжди носять із собою кілька шматочків рафінаду.

Втім, навіть при регулярних ін'єкціях інсуліну діабет залишається дуже важкою хворобою. Зокрема, через пов'язані з діабетом порушення обміну речовин у тканинах у світі кожні 30 секунд відбувається ампутація ноги. Інакше незагойна трофічна (викликана порушенням харчування тканин) виразка неминуче призведе до гангрени.

З давніх-давен до початку двадцятого століття викликану діабетом слабкість, стомлюваність, постійну спрагу і, відповідно, мочевиснаження (до двадцяти літрів сечі на добу!), незагойні виразки на місці найменшої ранки та інші страждання хворого можна було продовжити єдиним емпірично знайденим способом - морити його голодом. При діабеті II типу це допомагало досить довго, при I типі - розтягувало муки на кілька років.

Причина хвороби стала почасти зрозуміла в 1674 році, коли один із засновників Лондонського королівського товариства, лікар Томас Вілліс здогадався спробувати сечу хворого на смак. Вона виявилася солодкою - як з'ясувалося через багато років, через те, що організм будь-якими шляхами позбавлявся від цукру. Вчені колеги підняли Вілліса на сміх. Потім наукова цікавість перемогла, лікарі визнали, що солодка сеча - характерний симптом діабету, але тільки в 30-х роках XIX століття вдалося остаточно встановити зв'язок захворювання з порушенням обміну вуглеводів. У середині XIX століття був виявлений зв'язок діабету з порушеннями функції підшлункової залози. У 1916 році англійський фізіолог Едуард Шарпі-Шефер припустив, що рівень цукру в крові регулює гормон, який виробляють клітини, що утворюють в підшлунковій залозі острівці неправильної форми, відкриті в 1869 році німецьким анатомом Паулем Лангергансом. Шарпі-Шефер запропонував назвати цей гормон інсуліном (від латинського insula - острівець).

Після всіх цих відкриттів залишалося головне - виділити інсулін з підшлункових залоз тварин і застосувати його для лікування людей. Першим, кому це вдалося, виявився канадський лікар Фред Бантінг.

Можливо Бантінгу допомогло те, що проблемою діабету він зайнявся без досвіду роботи і серйозної наукової підготовки. Прямо з батьківської ферми він вступив до університету Торонто - спочатку на богословський факультет, але незабаром перевівся на медичний, з 1916 року служив в армії, працював хірургом у польовому госпіталі, в 1918-му був тяжко поранений, але на госпітальному ліжку читав не романи, а спеціальну літературу - в основному з діабету. У Фреда були з діабетом особисті рахунки: його друг дитинства помер від цієї хвороби.

Після демобілізації кавалер Військового Хреста Бантінг влаштувався на посаду молодшого викладача анатомії і фізіології і насамперед кинувся до завідуючого кафедрою фізіології університету Торонто, професора Джона Маклеода, з пропозицією зайнятися виділенням гормону підшлункової залози. По правді кажучи, нічого, окрім ентузіазму, запропонувати професору він не міг, а Маклеод, великий фахівець в області діабету, чудово знав, скільки відомих учених декілька десятиліть безуспішно билися над цією проблемою. Тому пропозицію колишнього студента та льотчика і майбутнього вченого, він відхилив. Очевидно, чемно і не надто категорично, тому що через кілька місяців Бантінг повернувся не тільки з ентузіазмом, а й з ідеєю, яка осяяла його о 2 годині ночі в квітні 1921-го: перев'язати протоки підшлункової залози (вона синтезує і виділяє в дванадцятипалу кишку травні ферменти: амілазу, яка розщеплює крохмаль; ліпазу, що розщеплює жири; ренін, що робить з молока сир, трипсин і хімотрипсин, які розкладають білки), щоб у ній перестав вироблятися трипсин.

Ідея виявилася правильною: спроби попередників Бантінга були невдалими в тому числі й тому, що трипсин встигав, як мінімум, частково розкласти білкові молекули інсуліну раніше, ніж їх вдавалося виділити з екстракту тканин залози.

Маклеод все одно збирався на декілька місяців виїхати до Європи, досліди Бантінг був згоден ставити за свій рахунок, тому професор дозволив йому два місяці користуватися своєю лабораторією і навіть виділив у помічники студента-дипломника Чарльза Беста. Крім інших переваг, Чарлі умів віртуозно визначати концентрацію цукру в крові та сечі. Кошти на здійснення своєї мрії Бантінг добув єдиним доступним йому способом: продав усе своє майно. Чи багато було цього майна, історія замовчує, але на отримання перших результатів виручених грошей вистачило.

Коли професор повернувся з рідної Шотландії, спочатку він мало не вигнав Бантінга з лабораторії (два обумовлених місяця скінчилися), але, розібравшись чого встигли досягти Фред і Чарлі, негайно підключив до цієї роботи всю кафедру на чолі із собою, а для відпрацювання методу очищення препарату від домішок запросив відомого біохіміка Джеймса Колліпа. Через місяць метод одержання інсуліну був в загальних рисах розроблений, а ще через кілька місяців група дослідників під керівництвом Маклеода навчилася виділяти інсулін з підшлункових залоз телят та корів. Як з'ясувалося пізніше, коров'ячий інсулін відрізняється від людського трьома амінокислотами, але він цілком годиться для того, щоб знижувати рівень цукру і в людській крові.

Примітно, що Бантінг не скористався можливістю казково розбагатіти і не став подавати заявку на патент. Але це не єдиний казковий епізод в історії відкриття інсуліну.

Зрозуміло, спочатку розробники за звичаєм тодішніх лікарів спробували препарат на собі - тепер це називається «перша стадія клінічних випробувань». Правила застосування нових лікарських препаратів в ті роки були набагато простішими, ніж зараз, а хворі продовжували вмирати, так що інші стадії довелося проходити паралельно з вдосконаленням методів виділення й очищення препарату, визначенням точного дозування та іншими (дійсно необхідними!) етапами перевірки препарату. Військовий хірург Бантінг і його колеги недовго мучилися з вибором: продовжити дослідження за всіма правилами - або ризикнути прямо зараз зробити укол хлопчикові, який без цього уколу гарантовано помре за кілька днів. По суті, це відповідає прийнятому зараз II етапу клінічних випробувань: переконавшись, що новий препарат не шкодить здоровим людям, його застосовують паралельно зі звичайним лікуванням на невеликій групі найважчих хворих. Щоправда, перша спроба виявилася невдалою: неочищений екстракт підшлункової залози не подіяв, але через три тижні, 23 січня 1922 року, після ін'єкції сяк-так очищеного інсуліну у 14-річного Леонарда Томпсона знизилася концентрація цукру в крові.

Серед перших пацієнтів Бантінга був його друг, за професією теж лікар, Джо Джілкрайст. Вилікувавшись, він став одним з найближчих співробітників Бантінга. Ще одну з перших пацієнток, дівчинку-підлітка, привезла зі Штатів у Канаду її мати, лікар за професією, яка почула про новий препарат з випадкової розмови з колегою - медсестрою з Торонто. Бантінг прямо на пероні вокзалу зробив укол дівчинці, яка до цього часу була вже в комі. Дівчинка після цього «просиділа на голці» близько шістдесяти років і померла лише наприкінці 1980-х.

На Нобелівську премію роботу Бантінга і Маклеода висунули через рік з невеликим після першої публікації про виділення інсуліну. Теж свого роду рекорд - зазвичай Нобелівський комітет не поспішає.

В черговій різдвяній історії роль доброї феї зіграв лауреат Нобелівської премії з медицини 1920 року данець Август Крог. Його дружина (лікар-ендокринолог) хворіла на діабет, і коли Крога запросили прочитати курс лекцій в Єльському університеті, подружжя спланувало поїздку так, щоб побувати заодно і у колег в Торонто. У Марії Крог від ін'єкцій інсуліну настало стійке поліпшення, натхненний Крог відкрив у собі талант бізнесмена, отримав ліцензію на використання методу очищення інсуліну і в грудні 1922 року розпочав його виробництво на фармацевтичній фабриці під Копенгагеном. Зрозуміло він не міг не опинитися в групі товаришів, які висунули кандидатури Бантінга і Маклеода на здобуття Нобелівської премії 1923 року. До речі, спадкоємиця фірми Августа Крога, данська фармацевтична компанія «Ново Нордіск», досі є одним з найбільших виробників інсуліну - але вже генноінженерного.

Далі - знову суцільне розчулення. Золоті медалі навпіл не розпиляли, але свої преміальні Бантінг порівну поділив з Чарльзом Бестом, а Маклеод (хоч скупість і вважають типовою рисою шотландського національного характеру) - з Джеймсом Колліпом, що розробив метод очищення інсуліну.

Потім ідилія дала тріщину. Маклеод і співробітники його лабораторії, претендуючи на провідну роль у відкритті інсуліну, влаштували непривабливу боротьбу за пріоритети з Бантінгом і Бестом. У результаті ображений Маклеод в 1928 році повернувся на батьківщину, до Шотландії, скромно завідував кафедрою фізіології в університеті міста Абердіна і помер у 1935 році. У тлумачному словнику з прикладної генетики стаття про інсуліні закінчується так: «І. відкритий Ф. Бантінгом і Ч. Бестом у 1921-1922 рр.., а його первинна структура (вперше для білків взагалі) встановлена Ф. Сенджером в 1945-1956 рр.. ».

У Канаді Бантінг став національним героєм. У 1923 році (через 7 років після закінчення) університет Торонто присвоїв йому ступінь доктора наук, обрав професором і відкрив нове відділення - спеціально для продовження роботи Бантінга і Беста. Канадський парламент виділив йому довічну щорічну пенсію в $7500. У 1930 році Бантінг став директором науково-дослідного інституту імені Бантінга і Беста(!), був обраний членом Королівського товариства в Лондоні, в 1934-му отримав звання лицаря Великобританії і т.д...

А з початком Другої світової він знову пішов добровольцем до армії - вже не хірургом, а організатором медичної допомоги. 22 лютого 1941 літак, в якому летів з Канади до Англії п'ятдесятирічний майор, ветеран минулої світової війни сер Фредерік Бантінг, зазнав аварії над сніжною пустелею Ньюфаундленду.

Пам'ятники Бантінгу стоять на його батьківщині, в канадському містечку Лондон (провінція Онтаріо) і в меморіальному парку поряд з Масгрейв Харбор, недалеко від місця його загибелі. А 14 листопада - день народження Ф. Бантінга - відзначається як Всесвітній день боротьби з цукровим діабетом.

За матеріалами popmech.ru.














Підсторінки (1): [Без назви]